我们想花点时间来庆祝过去几年中我们最喜欢的 10 篇心血管论文； 探索从机器人到干细胞，人工智能到基因组学的一切。 这里迈出的每一步不仅是朝着更好的心脏健康迈出的一步，也是朝着更好地了解心脏本身迈出的一步。
治疗损伤后心脏纤维化的一个治疗靶点
Cheng, Ni, et al. “FMO2 (Flavin Containing Monooxygenase 2) Prevents Cardiac Fibrosis via CYP2J3-SMURF2 Axis.” Circulation Research, vol. 131, no. 3, July 2022, pp. 189–206. https://doi.org/10.1161/circresaha.122.320538
心脏纤维化是一种由于年龄或损伤而发生的进行性疤痕。 纤维化是一种主要的健康风险，并且可能致命。 它会使心脏变得更僵硬，导电性更差，并且没有已知的治疗方法。 在他们的研究中，Cheng 等人检查了 FMO2 在损伤前和损伤后心脏中的表达，确定了损伤后心脏纤维化的潜在治疗靶点。
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补体系统调节右心室衰竭的心脏重塑
Ito, Shogo, et al. “The Complement C3-complement Factor D-C3a Receptor Signalling Axis Regulates Cardiac Remodelling in Right Ventricular Failure.” Nature Communications, vol. 13, no. 1, Sept. 2022, https://doi.org/10.1038/s41467-022-33152-9.
右心室衰竭是心力衰竭的一贯特征。 为了检查右心室造成这种疾病偏差的原因，Ito 等人比较了左心室、右心室和心室间隔的基因表达。 他们的分析表明，补体系统中的基因在右心室中更常见表达，并且补体系统本身可能在右心室衰竭的病理生理学中发挥作用。
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心脑相互作用引发心脏炎症和肥大
Higashikuni, Yasutomi, et al. “NLRP3 Inflammasome Activation Through Heart-Brain Interaction Initiates Cardiac Inflammation and Hypertrophy During Pressure Overload.” Circulation, vol. 147, no. 4, Jan. 2023, pp. 338–55. https://doi.org/10.1161/circulationaha.122.060860
心脏炎症可导致心脏肥大和心力衰竭。 炎症是由于心脏机械应力（通常来自高血压）而发生的。 最有效的治疗目标是调节这种炎症的功能。
在他们的研究中，Higashikuni 等人探索了大脑通过 NLPR3 对心脏炎症的调节及其对未来治疗的意义。
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改善供体心脏的保存和功能
Lei, Ienglam, et al. “Metabolic Reprogramming by Immune-responsive Gene 1 Up-regulation Improves Donor Heart Preservation and Function.” Science Translational Medicine, vol. 15, no. 682, Feb. 2023, https://doi.org/10.1126/scitranslmed.ade3782.
对于器官捐献而言，时间至关重要，从提取捐献器官到植入器官之间只有几个小时的存活时间。 Lei等人在他们的研究中证明，IRG1和衣康酸的上调可以改善长期保存后的心脏功能。 这开辟了延长供体心脏存活时间的可能性，从而可以增加成功移植的供体心脏的数量。
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使用基于人工智能的虚拟筛选发现新型心脏特异性肌球蛋白调节剂
Parijat, Priyanka, et al. “Discovery of a Novel Cardiac-specific Myosin Modulator Using Artificial Intelligence-based Virtual Screening.” Nature Communications, vol. 14, no. 1, Nov. 2023, https://doi.org/10.1038/s41467-023-43538-y.
心脏病和心力衰竭可以通过心肌肌球蛋白直接调节心脏的肌肉收缩力来治疗。 在他们的研究中，Parijat 等人使用基于人工智能的虚拟高通量筛选来识别人类 β-心肌肌球蛋白的新型小分子效应物，并在生化反筛选中测试这些分子。 这导致了一种名为“F10”的化学支架的鉴定。
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hiPSC 诱导的心肌细胞具有治疗心力衰竭的潜力
Li, Hongmei, et al. “Cardiomyocytes Induced From hiPSCs by Well-defined Compounds Have Therapeutic Potential in Heart Failure by Secreting PDGF-BB.” Signal Transduction and Targeted Therapy, vol. 7, no. 1, July 2022, https://doi.org/10.1038/s41392-022-01045-4
人诱导的多能干细胞来源的心肌细胞可能有助于治疗心力衰竭。 李等人开发了一种最佳诱导这些心肌细胞的方案，以研究它们对心力衰竭小鼠的影响。 他们发现诱导心肌细胞减弱了心脏重塑，但治疗效果与诱导心肌细胞的存活率成正比。
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Meteorin样因子通过内皮 KIT 受体酪氨酸激酶促进心脏修复
Reboll, Marc R., et al. “Meteorin-like Promotes Heart Repair Through Endothelial KIT Receptor Tyrosine Kinase.” Science, vol. 376, no. 6599, June 2022, pp. 1343–47. https://doi.org/10.1126/science.abn3027.
心脏病发作引起的身体压力会对心脏造成长期损害。 由于自身修复能力有限，受损的心脏会形成疤痕组织，限制其功能，并可能导致心力衰竭。 在他们的研究中，Reboll 等人确定了 KIT 的配体，KIT 是心脏中的一种干细胞因子受体，已知可以修复受损的心脏组织而不留下疤痕。
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模仿主动脉瓣狭窄的软机器人套筒
Rosalia, Luca, et al. “A Soft Robotic Sleeve Mimicking the Haemodynamics and Biomechanics of Left Ventricular Pressure Overload and Aortic Stenosis.” Nature Biomedical Engineering, vol. 6, no. 10, Sept. 2022, pp. 1134–47. https://doi.org/10.1038/s41551-022-00937-8.
主动脉瓣狭窄是主动脉瓣的进行性钙化，它会干扰瓣膜的打开和关闭，并导致主动脉瓣普遍变窄。 在他们的研究中，Rosalia等人通过在主动脉周围使用柔软的机器人套管，开发了主动脉瓣狭窄的临床前模型。
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衰老与心力衰竭之间的联系
Zhang, Liyong, et al. “Insulin-like Growth Factor-binding Protein-7 (IGFBP7) Links Senescence to Heart Failure.” Nature Cardiovascular Research, vol. 1, no. 12, Dec. 2022, pp. 1195–214. https://doi.org/10.1038/s44161-022-00181-y
心力衰竭的风险随着年龄的增长而增加，这要么是由于压力的炎症影响，要么是由于年龄本身。 随着人口老龄化，寻找与年龄相关的心力衰竭的治疗方法变得越来越重要。 在他们的研究中，Zhang 等人发现 IGFBP7 通过抑制 FOXO3a 来促进组织纤维化和细胞衰老，以响应心脏损伤。
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用于心血管和心肺控制的分子定义环路
Veerakumar, Avin, et al. “Molecularly Defined Circuits for Cardiovascular and Cardiopulmonary Control.” Nature, vol. 606, no. 7915, June 2022, pp. 739–46. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04760-8.
